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Científicos identifican pistas para el recrecimiento de células nerviosas

Investigadores de la Escuela de Medicina de St.Louis de la Universidad de Washington han identificado una reacción en cadena que provoca el rebrote de algunas ramas de células nerviosas dañadas, un descubrimiento que algún día podría ayudar a mejorar los tratamientos para las lesiones nerviosas que causan pérdida de sensibilidad o parálisis.

Investigadores de la Escuela de Medicina de St.Louis de la Universidad de Washington han identificado una reacción en cadena que provoca el rebrote de algunas ramas de células nerviosas dañadas, un descubrimiento que algún día podría ayudar a mejorar los tratamientos para las lesiones nerviosas que causan pérdida de sensibilidad o parálisis. Los científicos también han demostrado que las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal les faltaba este enlace para la reacción en cadena. El enlace, una proteína llamada HDAC5, ayudaría a explicar por qué es improbable que estas ramas perdidas puedan volver a crecer por sí mismas. Esta nueva investigación sugiere que la activación de HDAC5 en el sistema nervioso central puede activar la regeneración de las ramas de las células nerviosas en esta región, donde las lesiones suelen causar parálisis permanentes.

“Conocíamos varios genes que contribuyen a la regeneración de estas ramas de células nerviosas, llamadas axones, pero hasta ahora no sabíamos lo que activaba la expresión de estos genes y, por tanto, el proceso de reparación”, dijo la autora principal, la doctora Valeria Cavalli, profesora asistente de neurobiología. “Esto nos acerca a la posibilidad de ser capaces algún día de desarrollar tratamientos que mejoren la regeneración del axón.”

La investigación se publicó 7 de noviembre en la revista Cell.

Los axones son las ramas de las células nerviosas que envían los mensajes. Por lo general son mucho más largos y más vulnerables a las lesiones que las dendritas, las ramas que reciben los mensajes.

En el sistema nervioso periférico - la red de células nerviosas fuera del cerebro y la columna vertebral – las células a veces regeneran e axones dañados de forma natural. Pero en el sistema nervioso central, compuesto por el cerebro y la médula espinal, las células nerviosas dañadas normalmente no sustituyen a los axones perdidos.

El trabajo con las células del sistema nervioso periférico cultivadas en el laboratorio de Yongcheol Cho, PhD, e investigador postdoctoral asociado al laboratorio de Cavalli, consistió en cortar los axones de las células. Él y sus colegas aprendieron que esto provoca un aumento de calcio para viajar hacia atrás a lo largo del axón al cuerpo de la célula. El aumento es el primer paso en una serie de reacciones que activan los mecanismos de reparación del axón.

En las células de los nervios periféricos, uno de los pasos más importantes en esta reacción en cadena es la liberación de una proteína, la HDAC5, desde el núcleo de la célula, el compartimiento central donde se mantiene ADN. Los investigadores descubrieron que después de salir del núcleo, la HDAC5 se convierte en un número de genes implicados en el proceso de regeneración. La HDAC5 también viaja al sitio de la lesión para ayudar en la creación de los microtúbulos, unos tubos rígidos que actúan como estructuras de apoyo para la célula y ayudan a establecer la estructura del axón de reemplazo.

Cuando los investigadores modificaron genéticamente el gen HDAC5 para mantener su proteína atrapada en los núcleos de las células de los nervios periféricos, los axones no se regeneraron en cultivos de células. Los científicos también demostraron que podían estimular el nuevo crecimiento axonal en cultivos celulares y en animales dosificando las células con medicamentos que hacen que sea más fácil para la HDAC5 salir del núcleo.

Cuando los científicos buscaron la misma reacción en cadena en las células del sistema nervioso central, se encontraron con que HDAC5 nunca salió de los núcleos de las células y no viajó al sitio de la lesión. Ellos creen que la falta de este actor imprescindible fuera del núcleo puede ser una de las razones más importantes para que las células del sistema nervioso central no regeneren los axones.

“Esto nos da la esperanza de que si podemos encontrar formas de manipular este sistema en el cerebro y las neuronas de la médula espinal, podemos ayudar a las células del sistema nervioso central a regenerar ramas perdidas”, dijo Cavalli. “Estamos trabajando en eso ahora.”

Cavalli también está colaborando con Susan Mackinnon , MD, Sydney M. Shoenberg Jr. y Robert H. Shoenberg, Profesor de Cirugía, jefe de la División de Cirugía Plástica y Reparadora y pionero en trasplantes de nervios periféricos. Los dos están investigando si la HDAC5 u otros componentes de la reacción en cadena se pueden utilizar para ayudar a restaurar las funciones sensoriales en los injertos de nervios.

Financiación de los Institutos Nacionales de Salud (DE022000 y NS082446), el Centro de McDonnell Celular y Neurobiología Molecular, el Centro Esperanza para los Trastornos Neurológicos y la Fundación Nacional de Investigación de Corea apoyaron esta investigación.

Cho Y, Sloutsky R, Naegle KM, Cavalli V. inducida por lesión de exportación nuclear HDAC5 es esencial para la regeneración de los axones.Cell, en línea 07 de noviembre 2013. Escuela de Medicina de la Universidad de Washington 2, .100 empleados y médicos de la facultad de voluntarios también son el personal médico de los hospitales Barnes-Jewish y St. Louis Children. La Facultad de Medicina es uno de los principales investigadores médicos, de enseñanza y de atención de pacientes en los EEUU, que actualmente ocupa el sexto lugar en EE.UU. News & World Report. A través de sus afiliaciones con los hospitales Barnes-Jewish y el St. Louis Children, la Escuela de Medicina está vinculada a BJC HealthCare .

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